FAKTOR-FAKTOR PEMICU HIPERTENSI

46 views

FAKTOR-FAKTOR PEMICU HIPERTENSI – Ada sebagian orang dan hewan yang secara genetik memiliki predisposisi untuk mengalami hipertensi. Penelitian terhadap hewan mengidentifikasi beberapa diathesis yang bersifat kuat—yaitu tumbuh dalam isolasi sosial (Henry, Ely, & Stephens, 1972), level perilaku emosional yang tinggi (Farris, Yeakel, & Medoff, 1945), dan sensitivitas terhadap garam (Friedman & Dahl, 1975). Dalam studi mengenai garam, para peneliti menggunakan dua jenis tikus yang diperlakukan untuk menjadi sensitif atau tidak sensitif terhadap dampak garam dalam makanan mereka. Tikus-tikus yang sensitif mengalami hipertensi dan mati karena makanan yang bergaram tinggi. Tikus-tikus yang sensitif terhadap garam tersebut juga memiliki kemungkinan mengalami peningkatan tekanan darah yang berlangsung lama ketika ditempatkan dalam situasi konflik yang diciptakan dalam eksperimen.

Kemarahan sebagai Fahtor Pemicu.
Sebagaimana disebutkan sebelumnya, sifat mudah marah dapat menjadi diathesis psikologis. Perlu dicatat bahwa marah itu sendiri bukan hal buruk bagi kesehatan kardiovaskular; namun kemarahan yang berlebihan atau tidak pada tempatnya dapat berakibat buruk pada kesehatan (Mayne, 2001). Hal yang kurang jelas mengenai variabel kemarahan adalah aspek mana yang terpenting: mudah marah, marah dan tidak mengekspresikannya, atau bersikap sinis dan curiga pada orang lain. Penelitian mutakhir belum menjawab isu tersebut secara total, namun data menunjukkan bahwa mudah marah dapat merupakan variabel terpenting. Lebih membingungkan lagi, kemarahan dapat berfungsi secara berbeda pada laki-laki dan perempuan. Stereotip tentang gender dan kemarahan menyatakan bahwa laki-laki lebih mudah marah dibanding perempuan, namun penelitian empiris tidak mendukung kepercayaan umum tersebut (Kring, 2000). Lebih tepatnya, ekspresi dan rasa marah pada laki-laki dan perempuan berbeda tergantung pada situasi. Terkait kesehatan kardiovaskular, mengekspresikan kemarahan berhubungan dengan meningkatnya reaktivitas tekanan darah pada laki-laki, sedangkan menahan marah berhubungan dengan lebih tingginya reaktivitas tekanan darah pada perempuan. Perbedaan jenis kelamin juga ditemukan dalam hubungan antara sifat mudah marah dan tekanan darah rutin. Di kalangan laki-laki dan bukan di kalangan perempuan, sifat mudah marah berhubungan dengan tekanan darah yang lebih tinggi (Guyll & Contrada, 1998). Kita akan kembali membahas isu ini dalam pembahasan tentang infarksi miokardial.

Reaktivitas Kardiovaskular sebagai Faktor Pemicu. Pada sekitar dekade terakhir timbul minat yang sangat besar dalam reaktivitas kardiovaskular sebagai predisposisi biologis bagi hipertensi (dan juga penyakit jantung koroner). Reaktivitas kardiovaskular merujuk pada tingkat kenaikan tekanan darah dan denyut jantung sebagai respons terhadap stres. Strategi penelitian umum adalah mengukur reaktivitas kardiovaskular terhadap suatu stresor yang diciptakan di laboratorium (atau lebih baik lagi, serangkaian stresor) pada orang-orang yang saat itu tidak mengalami hipertensi dan menindaklanjuti para peserta beberapa tahun kemudian untuk mengetahui apakah pengukuran reaktivitas (biasanya berupa banyak sedikitnya perubahan dari kondisi dasar terhadap stresor) memprediksi tekanan darah. Ada dua poin penting yang harus ditunjukkan untuk memastikan keberhasilan pendekatan ini.

  1. Reaktivitas harus reliabel bila digunakan sebagai alat prediksi. Yaitu, seseorang yang reaktivitasnya tinggi secara konsisten harus tetap tinggi. Indikasi bahwa suatu reaktivitas reliabel adalah jika diukur dalam respons terhadap serangkaian stresor laboratorium (a.1., Kamarck dkk., 1992).
  2. Pengukuran reaktivitas di laboratorium harus berhubungan secara aktual dengan kerja sistem kardiovaskular seseorang dalam aktivitas sehari-hari. Karena suatu kondisi yang disebut hipertensi jaket putih, tekanan darah seseorang dapat menjadi tinggi bila berada di klinik atau laboratorium, namun normal saat berada di tempat lain.

Walaupun literatur mengenai isu ini agak bertentangan (lihat Gerin dkk., 1994; Swain & Suls, 1996), berbagai studi yang membandingkan reaktivitas di laboratorium dan reaktivitas terhadap berbagai stresor di lingkungan alamiah menunjukkan adanya hubungan sekurang-kurangnya pada beberapa orang (Matthews dkk., 1992). Apa hasil berbagai studi yang mencoba memprediksi tekanan darah berdasarkan reaktivitas? Sekali lagi, terdapat keragaman, namun dalam studi yang dilakukan dengan baik hasilnya positif (Light dkk., 1992). Pengukuran kardiovaskular dilakukan ketika para peserta melakukan tugas waktu-reaksi di mana mereka terancam dikenai kejutan listrik jika merespons dengan lambat. Tindak lanjut selama 10 hingga 15 tahun kemudian mencakup pengukuran fungsi kardiovaskular di tempat kerja dan pemantauan dalam aktivitas rutin selama sehari. Masing-masing pengukuran kardiovaskularreaktivitas yang dilakukan bertahun-tahun sebelumnya (denyut jantung dan tekanan darah sistolik serta diastolik) memprediksi tekanan darah di kemudian hari; reaktivitas denyut jantung merupakan prediktor terkuat. Hal penting adalah pengukuran reaktivitas tersebut memprediksi tekanan darah di kemudian hari di atas kontribusi prediktor klinis standar seperti riwayat hipertensi dalam keluarga. Ini merupakan temuan yang sangat mengesankan.
Dukungan lebih jauh bagi pentingnya reaktivitas berasal dari penelitian berisiko tinggi yang membandingkan para individu dengan dan tanpa adanya riwayat hiper-tensi dalam keluarga (a.1., Adler & Ditto, 1998; Lovallo & Al’Absi, 1998). Orangorang yang memiliki riwayat hipertensi dalam keluarga menunjukkan reaktivitas tekanan darah yang lebih besar terhadap berbagai stresor. Ditambah dengan penelitian yang menunjukkan bahwa hipertensi dapat diturunkan, temuan ini menunjukkan bahwa reaktivitas tekanan darah sangat mungkin menjadi diathesis yang diturunkan secara genetik. Terlebih lagi, reaktivitas dikaitkan dengan berbagai faktor risiko lain untuk hipertensi, seperti kelas sosial rendah dan ras.

Terlepag dari temuan-temuan tersebut, bukti-bukti yang menunjukkan bahwa reaktivitas benar-benar dapat memprediksi hipertensi pada manusia saat ini masih terbatas. (Perlu diingat bahwa temuan-temuan yang disampaikan di atas berkaitan dengan level tekanan darah dan bukan penyakit hipertensi yang sebenarnya). Salah satu studi mencakup tindak lanjut selama empat tahun pada 508 orang pria berkebangsaan Finlandia yang diukur reaktivitas tekanan darahnya ketika mereka mengantisipasi uji latihan bersepeda (Everson dkk., 1996). Pria yang tekanan darah sistoliknya meningkat hingga 30 poin atau lebih empat kali lebih mungkin menderita hipertensi empat tahun kemudian. Keterbatasan studi ini adalah reaktivitas diukur dalam situasi yang tidak biasa. Dengan demikian, kita tidak dapat meyakini bahwa hasilnya dapat digeneralisasi ke pengujian lebih umum yang digunakan untuk mengukur reaktivitas.
Untuk memperdalam pengetahuan kita dalam bidang ini diperlukan analisis yang lebih baik tentang reaktivitas tekanan darah. Contohnya, sebagaimana telah disebutkan sebelumnya, naiknya tekanan darah dapat diakibatkan oleh meningkatnya keluaran kardiak atau meningkatnya resistensi di dalam arteri. Oleh karena itu, bisa saja dua orang menunjukkan kenaikan tekanan darah yang sama, namun kenaikan tersebut akibat mekanisme yang sama sekali berbeda (Manuck dkk., 1993). Terlebih lagi, variabel seperti keluaran kardiak dapat meningkat karena aktivasi sistem saraf simpatis atau menurunnya aktivasi dalam sistem parasimpatis. Dengan mengetahui faktor mana yang menyebabkan meningkatnya keluaran kardiak, maka prediksi kemungkinan dapat lebih akurat (Miller, 1994). Secara sama, berbagai stresor laboratorium yang menyebabkan perubahan tekanan darah sangat bervariasi, mulai dari tantangan fisik, seperti pemaparan pada udara dingin, hingga yang lebih bersifat kognitif, seperti mencoba menyelesaikan soal-soal aritmatik yang sulit. Tipe stresor berimplikasi pada mekanisme yang menyebabkan reaktivitas (a.1., aritmetika mental menyebabkan sedikit peningkatan, namun signifikan pada keluaran kardiak, sedangkan menggambar dengan cermin sangat meningkatkan resistensi periferal) sehingga dapat menjadi variabel penting untuk dipertimbangkan.

Dewasa ini penelitian terus dilanjutkan dalam jalur ini dan dipermudah oleh perkembangan teknologi (disebut impedance cardiography) yang memungkinkan pengukuran mekanisme yang menyebabkan kenaikan tekanan darah secara lebih teliti. Terakhir, juga telah dimulai penelitian tentang mekanisme yang mengembalikan tekanan darah ke kondisi normal setelah berakhirnya suatu stresor. Contohnya, ada dukungan awal terhadap pemikiran bahwa kenaikan tekanan darah yang terjadi dalam waktu lama dapat disebabkan oleh kegagalan beberapa sistem tubuh untuk mengontraaksi aktivitas dalam sistem saraf simpatis (Markovitz dkk., 1998). Orangorang yang memerlukan waktu lebih lama hingga tekanan darahnya kembali normal memiliki kemungkinan lebih tinggi untuk menderita hipertensi. Oleh karena itu. membedakan antara reahtivitas (bagaimana tubuh merespons stres) dan pemulihan (seberapa cepat tubuh kembali ke kondisi normal setelah stres berakhir) merupakan bidang penting dalam penelitian tentang hipertensi.

Leave a Reply

Your email address will not be published. Required fields are marked *