Advertisement

Iskemik, hipoksia dan reperfusion dapat menimbulkan kerusakan otak yang serius dan berujung pada stroke atau penyakit jantung. Umumnya pasien dengan penyakit jantung koroner yang sudah di bypass menunjukkan penurunan kognitif. Adenosin dapat melindungi saraf dari kerusakan, bila terjadi kasus seperti di atas.  Adenosin akan meningkat selama iskemia/hipoksia dan pengaruh ini untuk melawan pengaruh zat-zat perusak saraf dengan mendorong substrat membentuk ATP dan menurunkan pengaruh racun yang ingin berikatan dengan adenosine melalui A1 reseptor. Sifat antagonisme A2a reseptor yang selektif menurunkan iskemia, sebab A2a reseptor meningkat pada hipokampus [Brain Reseach,1995: 705:79-84). Pertahanan A2a reseptor menyebabkan vasokonstriksi untuk mengurangi edema. Pengaruh yang sangat besar dari peningkatan adenosin adalah untuk melindungi kerusakan iskemik, sebab A1 reseptor mempunyai jumlah yang lebih banyak dan mempunyai afinitas yang lebih besar terhadap adenosin dari pada A2a.

Tidak hanya karena stimulasi adenosin A1 menurunkan kadar racun dengan mengurangi glutamat bebas, tetapi juga rendahnya metabolisme yang menyebabkan hiperpolarisasi dapat juga menurunkan kerusakan iskemik dan membantu menurunkn suhu. Obat-obat adenosin reseptor menstimuiasikanA1 reseptor secara selektif dan menghambat A2A reseptor, sedangkan metabolismenya lebih lambat dari pada adenosin, dengan demikian adenosin mempunyai kekuatan lebih untuk melindungi jangan sampai terjadi iskemia. Prakondisi dengan kafein pada minggu-minggu awal terhadap iskemia, kemudian tidak dilanjutkan dapat mengurangi kerusakan iskemia, disebabkan oleh peningkatan jumlah A1 reseptor, sehingga tercapai batas toleransi.

Advertisement

Advertisement