Advertisement

Morfologi dan Sifat Kuman

Genus Helicobacter adalah kuman yang dapat berbentuk batang bengkok atau spiral, ukuran panjang 2,5 5,0 rcu dan lebar 0,5 7im dengan ujungnya berbendul, pada pewarnaan Gram bersifat Gram negatif, mempunyai 4 6 flagel pada satu ujung, bergerak dengan aktif seperti pembuka tutup botol (cork screw movement), tidak membentuk spora (Holt, 1994, Jawetz, 1995).
Helicobacter puylori menghasilkan ensim urease yang merupakan ciri khas dan dipakai sebagai tanda pengenal dari kuman ini. Urease memecah urea dalam mukus lambung menjadi amoniak dan bikarbonat yang bersifat alkalis. Dalam habitatnya Helicobacter pylori selalu diliputi awan amoniak yang melindunginya dari asam lambung. Kuman ini juga menghasilkan protease yang mempengaruhi mukus lambung dan kemudian menurunkan kemampuan asam untuk berdifusi melewati lendir.
Habitat Helicobacter pylori adalah diantara dan di bawah lapisan mukus (antara mukus dengan epitel mukosa lambung). Komonisasi dapat terjadi pada seluruh daerah lambung, yang paling disukai adalah di daerah antropilorik, daerah metaplastik aster di esofagus atau duodenum. Kuman berkembang biak dekat ujung sel-sel epitel permukaan dan di daerah perbatasan antar sel. Sebagian kuman melekat pada membran plasma dari epitel, sebagian menyusup diantara sel-sel epitel dan kadang-kadang mencapai lamina propria (Jawetz 1995, Wilson 1991).
Fisiologi dan Biokimia
Sifat pertumbuhannya mikroaerofilik 5% 7 % 02, 5% 10% C02, 8% Hidrogen, 80% Nitrogen, kelembaban 98%, tumbuh pada pH 5 8,5, terbaik pada pH 6,9 8,0, akan mati atau tidak
P = Peka K = Kebal
Sumber: Holt, 1994; Murray, 1994.
tambuh pada pH kurang dari 3,5. Suhu pertumbuhan adalah 25°C 30°C, optimal pada 350C:37°C. Beberapa perbenihan dapat digunakan untuk mengisolasi Helicobacter pylori seperti yang ditemukan Marshall yakni dipakai Brain Heart Infusion Agar yang ditambahkan 7% darah kuda, 10 mg/lt asam nalidiksat, 5 mg/lt trimetoprim, 3ml/It vankomisin dan 2mg/lt amfoterisin. Selain itu juga bisa tumbuh pada Skirrow’s agar dan agar coklat. Kuman ini tumbuh dalam waktu 3 6 hari dengan morfologi koloni bersifat translusen, bergaris tengah 1 2 mm (Difco, 1996; Marshall, 1996). Per-tumbuhannya juga memerlukan adanya 0,5% glisin dan 0,04% trefenitetrazolium klorida. Tidak tumbuh pada 3,5% NaCI. Katalase dan oksidase positif. Urea akan cepat dihidrolisa. Tidak menghasil-kan H2S, reduksi nitrat dan hidrolisis hipurat bervariasi. Aktivitas alkalinfosfatase dan y-glutamiltranspeptidase positif, sedangkan arilamidase bervariasi. Peka terhadap penisilin, ampisilin, amoksilin, eritromisin, gentamisin, kanamisin, rifampisin dan tetrasiklin. Kebal terhadap vankomisin, sulfonamida dan trimetoprim. Kekebalan terhadap asam nalidiksat, sefalotin, metronidasol dan polimiksin bervariasi (Holt, 1994; Jawetz, 1995). Untuk membedakan genus Helicobacter dan genus Complyobacter dipakai berbagai reaksi biokimia Aspek Imunologik
Helicobacter pylori memiliki sifat khas sehingga dapat bertahan hidup dalam lambung yang tidak dapat didiami kuman lain. Eradikasi kuman ini sulit diatasi oleh sistem kekebalan tubuh. Terjadinya tanggapan kekebalan tubuh yang tidak sempurna terhadap kuman ini sedang dalam taraf penyelidikan, kemungkinan yang dipikirkan adalah tidak mampunya mengidentifikasi antigen Helicobacter pylori, kemampuan Helicobacter pylori lolos dari sistem kekebalan tubuh dengan cara menghambat antibodi yang terbentuk, mengubah komposisi antigenik dan dengan membentuk IgA protease (Simadibrata, 1996; Suerbaum, 1995). KompOsisi protein kuman ini terdiri dari protein permukaan, membran luar, flagel, urease dan adesin. Antigen O lipopolisakaridanya terdiri dari 6 grup dan bervariasi. Komposisi guanin + sitosin pada DNA nya adalah 35,8 37,1% mol. Urutan ribosom RNA 16S dan protein profile degna berat molekul 14, 21, 25, 39, 50, 53 dan 62 kiloDalton berbeda dari Camplylobacter lainnya, sehingga kuman ini dimasukkan dalam genus tersendiri, yakni Helicobacter (Romaniuk, 1987; Thomson, 1988).
Helicobacter pylori yang me-miliki Cytotoxin-associated antigen (cagA) gene dengan berat molekul 96-138 kiloDalton mempunyai virulensi tinggi karena menghasilkan vacuolating toxin. Pada studi serologi terlihat adanya tanggapan antibodi terhadap cagA. Ini berkaitan dengan adanya radang lambung, tukak peptikum dan karsinoma lambung. Mekanisme pasti terjadinya keganasan belum jelas, tapi diperkirakan kuman dapat memacu kerusakan DNA yang mengakibatkan apoptosis atau transformasi sel yang akhirnya menimbulkan kanker.
Tanggapan antibodi pada lam-bung akibat infeksi Helicobacter pylori ya’itu adanya sekresi IgA dan IgG. Sekresi IgA dapat melindungi mukosa tanpa aktivasi sistem komplemen, sedangkan IgG dapat mengaktivasi sistem komplemen yang berakibat kerusakan sel epitel (immune complex mediatel) dan penurunan sitoproteksi (Mann, 1996; Peek, 1995).
Patogenitas
Patogenitas Helicobacter pylori disebabkan adanya faktor-faktor kolonisasi, menetap (persistent) dan penyebab penyakit (Sima-dibrata, 1995, 1996, Suerbaum, 1995).
Kolonisasi pada lambung di-sebabkan :
1. Kemampuan Helicobacter pylori bergerak (motility) di dalam lendir dan menemukan jalan menuju permukaan sel epitel lambung.
2. Dihasilkan urease yang me-nimbulkan amonia (merusak sel-sel epitel lambung) dan pendapatan asam lambung.
3. Adanya adesin yang khas seperti lectin-like adhesin meng-akibatkan kuman melekat pada sel permukaan mukosa yang mengandung reseptor matriks ekstra seluler seperti laminin, fibronektin, kolagen dan heparansulfat.
Menetapnya Helicobacter pylori pada sel mukosa lambung disebabkan :
1. Adanya highly surface active phospholipid yang membungkus dan melindungi kuman dari asam lambung.
2. Zat-zat yang dihasilkan menyulitkan fagositosis seperti amonia, asam sialik spesifik hemaglutinin dan superoksida dismutase.
Faktor-faktor penyebab pe-nyakit :
1. CagA dan amonia (karena adanya urease) menyebabkan terjadinya vacuoliasi sel epitel lambung.
2. Fosfolipase A2 dan C yang diproduksi kuman menyebabkan kematian sel mukosa, kerja ensim ini dapat dihambat garam bismut.
3. Gen HspA (Heat shock protein = BM 60 kiloDalton) dan histamin .yang dihasilkan sel-sel mast, akan menyebabkan peradangan sel-sel mukosa.
Bentuk Klinik
Berbagai penyelidikan di dunia melaporkan bahwa Helicobacter pylori berperan pada beberapa penyakit gastroduodenal seperti radang lambung kronis aktif, duo-denitis, tukak peptikum lambungduodenum, kanker. lambung dan gastropati hipertensi portal (Sima-dibrata, 1995, 1996). Pada radang lambung kronis aktif atau radang lambung kronis tipe antrum (B), merupakan jenis yang banyak ditemukan. Penyebab utamanya adalah infeksi Helicobacter pylori. Berbagai toksin yang dihasilkan menyebabkan reaksi peradangan, kerusakan jaringan lambung dan reaksi kekebalan lokal. Helicobacter pylori dapat merangsang kelenjar mukosa lambung untuk lebih aktif mengeluarkan gastrin yang berakibat hipergastrinemia, hiperasiditas lambung dan duodenum. Lama kelamaan karena terjadj kerusakan sel parietal lambung, terjadilah hiporasiditas dan radang lambung atropik. Prevalensi Heli-cobacter pylori pada radang lambung kronik adalah 43,5% 92% (Malfertheiner, 1995; Simadibrata, 1996). Tukak peptikum lambung terjadi pada dasar mukosa yang lemah akibat proses radang menahun oleh Helicobacter pylori, sehingga ketahanan mukosa menurun dan seKresi mukus bikarbonat menurun. Galur Helicobacter pylori yang virulen dapat menimbulkan tukak lambung ini. Prevalensi Helicobacter pylori pada tukak lambung adalah 58% 66%.
Helicobacter pylori dilaporkan berperan penting pada duodenitis dan menginfeksi daerah metaplastic walaupun bukan satu-satunya faktor penyebab. Prevalensi Helicobacter pylori pada duodenitis adalah 31,25% 92,3%.
Tukak duodenum terbanyak di bulbus duodenum. Helicobacter py-lori sangat berperan pada terjadinya tukak duodenum. Prevalensinya 70% 100%. Beberapa penyelidik melaporkan adanya hubungan radang lambung atropik dengan keganasan lambung. Diperkirakan Helicobacter pylori menimbulkan kerusakan pada epitel lambung yang kemudian mengalami perubahan secara berurutan dari radang lambung superfisiai, radang lambung kronik atropik, metaplasi intestinal dan displasi gastik, sebelum terjadinya transformasi keganasan. Kerusakan DNA sebagai akibat dari radikal bebas yang dikeluarkan dari sel-sel peradangan di jaringan lambung yang terinfeksi Helicobacter pylori, serta karsinogen dalam diet seperti nitrosamin juga ikut bertanggung jawab atas karsinogenesis gaster. Prevalensi Helicobacter pylori pada adenokarsinoma lambung adalah 19% 80%. Kajian yang lebih erat terlihat pad -^in^ksi Helicobacter pylori dengan limfoma Non-Hodgkin yang mengenai jaringan mukosa lambung atau MALT (mucosal associated lymphatic tissue lymphoma). Prevalensi Helicobacter pylori pada MALT lymphoma adalah 90% 92% (Malfertheiner, 1996; Simadibrata, 1995, 1996).
Diagnosis
Adanya infeksi Helicobacter py-lori pada lambung manusia dapat diketahui dengan berbagai macam pemeriksaan, seperti pemeriksaan invasif dan pemeriksaan non-invasif (Clayton, 1992; Lage, 1995, 1995; Marshall, 1996; Simadibrata, 1996). Pada pemeriksaan invasif penderita diperiksa melalui endoskopi saluran cerna bagian atas, ke-mudian dilakukan biopsi mukosa lambung terutama daerah antrum. Pada bahan biopsi dapat dilakukan pemeriksaan isolasi, identifikasi dan tes kekebalan Helicobacter pylori, histopatologi, Rapid Urea Test (CLO = Camylobacter-like organism = Delta West), DNA probe dan PCR (Polymerase Chain Reaction). Sedangkan pada cairan lambungnya dilakukan pemeriksaan kadar urea/amonium, IgA, PCR. Peme-riksaan non-invasif antara lain Urea Breath Test, IgG, IgA, PCR pada saliva & feses, pemeriksaan serum C13 bikarbonat & pemeriksaan ekskresi NH414urin.
Pemeriksaan Mikrobiologi (Difco, 1996; Jawetz, 1995; Marshall, 1996).
1. Bahan pemeriksaan mikrobiologi terbaik berasal dari biopsi mukosa lambung.
2. Pada waktu pengiriman bahan dipakai perbenihan transpor antara lain glukosa 20%, tioglikolat, nutrient broth, Brucella broth atau perbenihan transpor Stuart. Bahan biopsi dapat disimpan pada perbenihan transpor selama 5 jam pada suhu 4°C tanpa kehilangan daya hidup Helicobacter pylori.
3. Untuk mengisolasi Helicobacter pylori dipakai Brain Heart Infusion Agar yang ditambahkan 7% darah kuda, 10 mg/lt asam nalidiksat, 5 mg/lt trimetoprim, 3ml/lt vankomisin dan 2 mg/lt amfoterisin. Dapat juga dipakai Skirrows’ agar atau agar coklat. Kemudian dieram 37°C secara mikroaerofilik (5% 7% 02) dan 5% 10% CQ2, hidrogen, 80% nitrogen dengan kelembaban 98%. Helicobacter pylori tumbuh lambat dalam waktu 3 6 hari dengan morfologi koloni transslusen dan bergaris tengah 1 2 mm.
4. Pada koloni tersangka dilaku-kan pewarnaan Gram kemudian diperiksa di mikroskop. Bila terlihat kuman berbentuk spiral, Gram negatif dilanjutkan untuk tes iden-tifikasi dan kepekaan.
5. Untuk identifikasi Helicobacter pylori dilakukan pemeriksaan biokimia seperti oksidase, katalase, urease, reduksi nitrat, hidrolisis hipurat, kepekaan terhadap asam nalidiksat dan sefalotin (lihat tabel I) (Murray, 1994).
6. Tes kepekaan dilakukan ter-hadap berbagai antibiotika seperti : ampisilin, amoksilin, eritromisin, klaritromisin, gentamisin, kanamisin, rifampisin, tetrasiklin, vankomisin, sulfonamida, trimetoprim, asam nalidiksat, sefalotin, metronidasol, tinidasol dan polimiksin.
Pengobatan
Diberikan hanya pada tukak lambung, tukak duodenum dan radang lambung kronik aktif yang disebabkan Helicobacter pylori. Adanya kuman pada lambung penderita tanpa kelainan diatas misalnya pada dispepsia fungsional, tidak perlu diberikan obat untuk eradikasi Helicobacter pylori. Bila pada dispepsia fungsional Heli-cobacter pylorinya positif dan didapatkan riwayat kanker pada keluarganya atau dengan peng-obatan biasa tidak ada perbaikan, perlu diberi obat untuk eradikasi “Helicobacter pylori. Obat-obat yang digunakan pada saat ini cenderung pada pemakaian 3 ma-cam obat (triple drug regiment) yang memberikan eradikasi 85% 90% (Peterson, 1993; Simadibrata, 1996) antara lain :
1. Penghambat pomp& j0n H+ (PPI) + 2 antibiotika selarno. 1 minggu :
a. omeprasol + amoksilin + klaitromisin
b. omeprasol + klaritromisin + metronidasol.
c. omeprasol + amoksilin + metronidasol.
Omeprasol dapat diganti lansoprasol atau pantoprasol.
2. Bismut + 2 antibiotika (tetrasiklin + metronidasol) selama 2 minggu.
3. Antagonis reseptor H2 + bismut + antibiotika selama 2 minggu seperti:
Ranitidin + bismut + amoksilin atau klaritromisin.
4. Penggunaan 2 macam obat selama 2 minggu seperti PPI + 1 macam antibiotika seperti : amoksilin atau klaritromisin.
5. Pemakaian 1 macam obat anti Helicobacter pylori selama 4 minggu kurang berhasil karena timbulnya kekebalan.
Di beberapa negara sudah banyak ditemukan Helicobacter pylori yagn kebal terhadap metronidasol berkisar 8% 90%.
Epidemioiogi
Hasil penyelidikan dari seluruh penjuru dunia menunjukkan infeksi Helicobacter pylori lebih banyak terjadi di negara berkembang dibanding negara maju. Di negara berkembang prevalensi meningkat tajam segera setelah lahir dan dapat mencapai 80% 90% pada umur 20 tahun. Di negara maju prevalensi di bawah 25 30 tahun sekitar 5% 10%. Prevalensi ini berangsur-angsur meningkat seiring dengan umur sehingga pada kelompok umur 60 tahun yang terkena infeksi sekitar 60%. Penelitian di Indonesia berhasil mendeteksi adanya Helicobacter pylori pad apenyakit gastro duodenal dengan prevalensi 14% 100%. Sumber penularan adalah manusia, karena Helicobacter pylori sebogjtu jauh tidak 4)ernah ditemukan di luar tubuh manusia meskipun akhir-akhir ini dilaporkan ditemukan pada kucing.

Advertisement

Incoming search terms:

  • sifat kuman
  • kuman artinya
  • hspa pemeriksaan adalah
  • sifat-sifat kuman

Advertisement
Filed under : Bikers Health, tags:

Incoming search terms:

  • sifat kuman
  • kuman artinya
  • hspa pemeriksaan adalah
  • sifat-sifat kuman