HUBUNGAN OTAK DAN SKIZOFRENIA

HUBUNGAN OTAK DAN SKIZOFRENIA – Penelitian mengenai abnormalitas otak yang menyebabkan skizofrenia telah dimulai sejak sindrom ini teridentifikasi, namun berbagai studi tidak menghasilkan temuan yang sama. Secara bertahap minat terhadap hal ini mulai berkurang dalam tahun-tahun berikutnya. Meskipun demikian, dalam dua dekade terakhir, yang dipenuhi sejumlah kemajuan teknologi, bidang tersebut telah bangkit kembali dan menghasilkan beberapa bukti yang menjanjikan. Beberapa pasien skizofrenia telah diketahui memiliki patologi otak yang dapat diamati.  Analisis pascakematian pada otak pasien skizofrenia merupakan salah satu sumber bukti. Berbagai studi semacam itu secara konsisten mengungkap adanya abnormalitas pada beberapa daerah otak pasien skizofrenia, meskipun abnormalitas spesifik yang dilaporkan bervariasi antarstudi, dan terdapat banyak temuan yang saling bertentangan. Temuan yang paling konsisten adalah pelebaran rongga otak yang berimplikasi pada hilangnya beberapa sel otak. Berbagai temuan lain yang cukup konsisten mengindikasikan abnormalitas struktur pada daerah subkortikal temporallimbik, seperti hipokampus dan basal ganglia, dan pada korteks prefrontalis dan temporal.

Hal yang lebih mengesankan adalah berbagai citra yang diperoleh dalam berbagai pemindaian CT dan studi MRI (hlm. 132). Para peneliti segera menggunakan alat-alat baru tersebut pada otak pasien skizofrenia yang masih hidup. Sejauh ini, berbagai citra jaringan otak hidup secara paling konsisten mengungkap bahwa beberapa pasien, terutama laki-laki, memiliki rongga otak yang melebar.2 Penelitian juga menunjukkan berkurangnya daerah abu-abu kortikal di daerah temporal dan frontalis (Gur dkk., 2000) dan berkurangnya volume basal ganglia (a.1., nuklues kaudat) dan struktur limbik.

Bukti lebih jauh mengenai rongga otak yang lebar berasal dari dua studi MRI pada beberapa kembar MZ yang tidak memiliki kesesuaian terhadap skizofrenia. Dalam dua studi tersebut kembar yang menderita skizofrenia memiliki rongga otak yang lebih lebar dibanding kembar yang sehat, dan dalam salah satu studi sebagian besar kembar yang menderita skizofrenia dapat diidentifikasi hanya dengan melakukan pengamatan visual sederhana terhadap pemindaian tersebut. Karena para kembar tersebut secara genetik identik, data-ini menunjukkan bahwa abnormalitas otak tersebut mungkin tidak berciri genetik.

Rongga otak yang lebar pada para pasien skizofrenia berkorelasi dengan kinerja yang lemah dalam berbagai tes neuropsikologis, penyesuaian yang buruk sebelum timbulnya gangguan, dan respons yang buruk dalam terapi obat. Meskipun demikian, pelebaran rongga otak tersebut hanya sedikit, dan dalam hal ini banyak pasien yang tidak berbeda dari orang normal. Lebih jauh lagi, rongga otak yang melebar tidak spesifik pada skizofrenia karena juga ditemukan dalam pemindaian CT pada para pasien yang menderita beberapa psikosis lain, seperti mania.

Allernatif lain, terjadinya simtom-simtom pada masa remaja dapat mencerminkan hilangnya beberapa sinaps yang disebabkan oleh mekanisme pemotongan yang terlalu aktif. Pemotongan merupakan penghilangan beberapa koneksi sinaptik dan merupakan bagian normal dalam perkembangan otak di mana sinaps-sinaps dikurangi hingga sekitar 60 persen dari jumlah maksimum. Pemotongan terjadi pada tingkat yang berbeda pada berbagai daerah otak yang berbeda. Mekanisme tersebut sebagian besar terselesaikan dalam berbagai daerah sensori pada sekitar usia dua tahun namun, di korteks frontalis tidak berhenti hingga pertengahan masa remaja. Jika pemotongan terlalu berlebihan, akibatnya adalah hilangnya komunikasi di antara neuron-neuron.

Penelitian lebih jauh mengenai hubungan otak dan skizofrenia terus berlanjut dengan cepat. Setelah mengetahui bahwa simtom-simtom skizofrenia mengimplikasi banyak daerah otak, penelitian telah berpindah dari upaya menemukan beberapa “cedera” yang sangat spesifik dan mulai meneliti sistem-sistem neural dan bagaimana cara berbagai daerah otak yang berbeda saling berinteraksi. Penelitian tersebut mulai mengarahkan perhatian pada kemungkinan peran dari berbagai macam struktur otak (a.1., talamus, serebelum) dalam skizofrenia .